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神经损伤后如何维持神经肌肉连接

在神经损伤后,蛋白质复合物mTORC1接管骨骼肌中的重要功能,以维持神经肌肉接头,神经和肌肉纤维之间的突触。巴塞尔大学Biozentrum的研究人员现已表明,mTORC1的激活必须紧密平衡才能使肌肉对神经损伤产生适当的反应。发表在Nature Communications上的这项研究揭示了与神经肌肉疾病或衰老引起的肌肉无力的新见解。

蛋白质复合物mTORC1促进肌肉生长,对肌肉细胞的自我清洁过程很重要。到目前为止,还没有详细研究mTORC1在骨骼肌纤维中对神经损伤的反应。MarkusRüegg领导的研究小组在巴塞尔大学Biozentrum提供了新的见解。

mTORC1的功能我们体内的神经和肌肉通过称为神经肌肉接头的特殊突触相连,这些突触将信号从神经传递到肌肉纤维。如果神经损伤导致神经支配丧失或中断,肌肉就不能再收缩了。然而,为了使肌肉为神经再神经支配做准备,神经肌肉接头(运动终板)的肌肉成分得以维持。Rüegg的研究团队现在更加仔细地研究了mTORC1及其上游激酶PKB / Akt在神经损伤后使用不同小鼠模型维持运动终板的功能。

PKB / Akt-mTORC1信号通路最着名的功能是促进肌肉生长和细胞自我清洁过程。“我们现在能够证明PKB / Akt和mTORC1在神经肌肉终板的维持中也起着重要作用”,该研究的第一作者Perrine Castets解释道。

PKB / Akt - mTORC1紧密平衡

神经损伤后,PKB / Akt和mTORC1均在肌纤维中被激活。Rüegg的研究表明,mTORC1不应过激或过少激活,以确保肌肉的正确反应。潜在的机制涉及对激酶PKB / Akt的mTORC1依赖性反馈:«如果mTORC1过度激活,PKB / Akt被抑制,导致神经肌肉终板的丧失。Castets表示,肌肉纤维的正常反应需要平衡激活PKB / Akt和mTORC1。

新描述的PKB / Akt和mTORC1的功能开启了关于年龄相关的肌肉萎缩如何在人类中发展的新视角。同样,这通过神经肌肉终板的改变和可能通过mTORC1的过度激活而诱导。«通过这项研究,我们现在更好地了解有助于维持神经肌肉接头的分子机制。根据我们的研究结果,我们可能能够开发新的方法来潜在地抵消与年龄相关的缺陷和结构变化,以便更好地保持老化过程中肌肉的性能和功能»,Rüegg说。

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