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揭示中风后可能杀死神经元的原因

中风,癫痫发作,颅脑外伤和精神分裂症:这些情况会导致大脑神经元周围持续的广泛酸性。但是,人们对这种酸度如何影响大脑功能的确切了解还不清楚。

在《科学报告》上发表的一篇论文中,布法罗大学(UB)的研究人员已经开始阐明一些难题。他们发现,一种难以捉摸的大脑受体可能在神经系统疾病引起的神经元死亡中起重要作用。

UB研究人员研究了一个对学习和记忆至关重要的大脑受体家族,称为NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体。他们发现,一种名为N3A的受体通过与所有其他NMDA受体不同的机制发挥作用。

“我们发现,与所有其他NMDA受体不同,酸性可以重新激活休眠的N3A受体,” UB雅各布斯医学院和生物医学学院生物化学系资深作者兼教授Gabriela K. Popescu博士说。“这种见解使我们假设N3A受体在正常条件下是沉默的,这可能解释了为什么其他研究人员以前未能观察到它们。”

UB生物化学系的主要作者和博士候选人Popescu和Kirstie A. Cummings发现,当N3A受体暴露于酸性条件下时(例如在中风或癫痫病等脑部疾病中发生),它们会重新活化,从而导致神经元变得更多。对神经递质谷氨酸敏感,在某些情况下可以杀死它们。

该研究是在具有重组受体的细胞培养中完成的。

Popescu说:“鉴于中风或癫痫发作后酸度增加,N3A受体的重新激活可能是神经元在这些神经系统事件后死亡的原因之一。”因此,例如,找到防止酸化或N3A受体再激活的方法可以预防中风或癫痫发作对大脑的损害。

她补充说,精神分裂症患者的大脑中N3A蛋白似乎更为丰富。她说:“这与我们的发现一致,因为精神分裂症是一种与大脑高酸度有关的疾病,会导致大脑萎缩。”

Popescu指出,这一发现也为N3A受体提供了亟需的信息。她说:“自从20多年前发现它们以来,试图了解N3A受体在大脑中的作用的尝试一直没有成功。”“由于许多实验室未能记录神经元中的N3A活性,因此一些研究人员甚至开始怀疑它们与大脑活动的相关性。”

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