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研究发现导致老年痴呆症的大脑蛋白也可以预防这种疾病

由萨斯喀彻温大学(美国萨斯喀彻温大学)的研究人员领导的一项关于阿尔茨海默氏病(AD)的新研究的发现最终可以帮助临床医生确定罹患不可逆性,进行性脑部疾病的最高风险的人,并为缓慢或缓慢的治疗铺平道路防止其发作。

这项研究于1月初发表在《科学报告》杂志上,该研究表明,一种较短形式的蛋白质肽被认为可引起AD(β-淀粉样蛋白42或Aβ42),从而终止了其较长的同类蛋白的破坏机理。

“虽然Aβ42破坏了脑细胞学习和形成记忆的机制,但Aβ38完全抑制了这种作用,实质上是抢救了脑细胞,”美国神经精神病学教授,神经信号学教授Darrell Mousseau说,他是美国精神病学系教授,细胞信号实验室的负责人。。

穆索说,先前的研究表明Aβ38可能不如更长的形式那么糟糕,但是他们的研究是第一个证明它实际上具有保护性的研究。

“如果我们能专门取出Aβ42而只保留Aβ38,也许这将帮助人们更长寿或导致疾病较晚开始,这就是我们所有人想要的。”

Aβ42对细胞有毒,破坏细胞之间的通讯,并随着时间的流逝积累形成称为斑块的沉积物。据信这些因素的组合是引起AD的原因。长期以来,专家一直认为,尽管临床试验表明从患者大脑中清除这些肽并不能预防或治疗该疾病,但所有形式的Aβ肽均会引起AD。

穆索说,这项研究的想法很简单:如果再添加两个氨基酸不好,那么再减去两个呢?

萨斯喀彻温省的穆索说:“我们只是想:让我们比较一下这三种肽,大多数人拥有的40个氨基酸,我们认为与阿尔茨海默氏症有关的42个氨基酸,以及这38个稍短的肽。”萨斯喀彻温卫生研究基金会和萨斯喀彻温省阿尔茨海默病学会共同资助的职位,阿尔茨海默氏病和相关痴呆症的研究主席。

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