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血管内的粘稠情况会加剧中风损害

他们发现,中风后,外泌体-纳米生物手提箱,里面装有各种可以交换的货物,可以像蛋白质和脂肪一样交换细胞-在血液中传播时被激活并变得粘稠,并开始积聚在血管壁上。由佐治亚医学院和牛津大学合作研究。

就像灾难性的高速公路堆积一样,血小板以及也会使我们的血液在受伤后凝结的微小细胞开始粘附在现在黏稠的外泌体上,从而形成积聚,可以有效地形成另一个凝块,进一步阻碍血液流向大脑并引起其他疾病。破坏,他们在科学报告杂志上报告。

MCG生理学系血管生物学家Zsolt Bagi博士说,旅行的外泌体通常不是粘性的,就像我们的真正旅行箱一样,它们有一个光滑的标签,标明了他们的预定目的地。他和牛津大学药理学系实验神经病理学/药理学教授Daniel C.Anthony博士是这项新研究的共同通讯作者。

但是,当这些外部目的地标签在中风后变得莫名其妙地发粘时,外泌体不仅无法到达目的地,还会使中风的后果恶化。

在一场完美的风暴中,科学家们在中风模型和人体血管中都显示出,外泌体在血液中巡游,然后拾取RGD(独特且通常为粘性的肽序列,精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸),这对于堆积可能会导致额外的大脑损伤。

更典型地,外泌体携带的RGD量可忽略不计,该蛋白对于保持有助于细胞连接并形成组织的细胞外基质至关重要。中风后,细胞和细胞外基质均被破坏,粘性的RGD有效释放。

血小板通常不暴露于RGD中,而RGD大多应被隔离在细胞外基质中,因此它们会生气,活化并在反应中发粘。Bagi说:“激活血小板总是存在一个问题。”

这种棘手的情况的另一部分是称为αvβ3的受体,它对新血管的生长以及衬在血管中的内皮细胞与支持它们的细胞外基质之间的关系很重要。Avβ3也存在于血管内膜上,自然与粘性RGD结合,这是其与细胞外基质相互作用的一部分。已经有证据表明,在心脏病发作中,例如,当血管壁被炎症激活时,这些αvβ3受体成为细胞在血管内堆积的关键部位。

新的卒中研究显示携带RGD的外来体也靶向这些受体。实际上,当科学家给予针对αvβ3的抗体时,与血管壁的结合就被阻断了。相反,当它们使人体血管暴露于肿瘤坏死因子(炎症加剧)时,粘附力增加。

Bagi说,这项新工作的底线是RGD序列是导致中风继发性损伤的关键因素。

他说:“我们不能预防最初的中风,但我们要做的是防止进一步的损伤。”这很可能使去除或掩盖粘性成为一种好的未来策略。Bagi说,中风后立即给予的合成外泌体竞争相同的结合位点或有助于内化异常的粘性标签,可能是一天的治疗选择。

通常,很少有血小板与内皮结合,当它们结合时,通常不是一个好兆头。牛津大学的研究人员已经证明,例如在患有脑疟疾的小鼠的微血管中,血小板结合增加,这种严重的感染并发症可能导致昏迷。但是血小板如何开始在血管内壁上积聚仍是未知的。

在MCG和牛津大学进行的研究实际上是从中风患者的血液中开始的,科学家们在其中发现了外泌体的这种粘性转化以及他们对现在免费的RGD的摄取,并将这些发现保存在中风模型中。安东尼的实验室开发了合成的外泌体,科学家们使用了其中一种既粘又含有造影剂的合成外泌体,因此可以更轻松地追踪外泌体的运动。

Bagi说:“我们能够看到它们结合,一旦结合,它们就会捕获血小板。”他们甚至观看了表面上带有RGD的外泌体,将血小板从血液中抽出,然后粘在血管衬里上。

当他们将中风动物模型的外泌体放到健康的大脑血管中时,血小板也开始在那里堆积。

未来的探索包括在面对高血压或高胆固醇等发炎状况时,该过程是否也有助于初发中风。

Bagi指出,继发性损伤改变的外泌体显然有助于刺激,实际上可能是努力帮助出现问题的努力的一部分。Bagi说:“我认为外泌体不应该粘附在内皮表面,但是当损伤发生时,它们可能会试图吸收损伤并将其带到肝脏消除。”

已知循环性外泌体在缺血性中风(最常见的中风类型)后数量增加。

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