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科学家深入了解阿尔茨海默氏症的病因

弗吉尼亚理工大学Carilion研究所的科学家发现了大脑中的一种机制,该机制可以解释阿尔茨海默氏病患者的部分神经变性和记忆丧失。

研究人员与阿拉巴马大学伯明翰医学院的科学家一起发现,阿尔茨海默氏病的一种常见症状-沿血管的淀粉样斑块积聚-可能破坏大脑的血流。结果发表在《大脑》杂志上。

“我们一直对神经胶质细胞如何与血管相互作用感兴趣”,弗吉尼亚理工大学Carilion研究所健康,疾病和癌症神经胶质生物学中心主任,该论文的高级作者Harald Sontheimer说。“星形胶质细胞是大脑中人口最多的细胞,甚至超过神经元。”

Sontheimer还指出了星形胶质细胞在大脑中的重要性。

Sontheimer说:“星形胶质细胞具有许多支持功能,例如将营养物质从血管传递到神经细胞,或清除废物。” Sontheimer还是弗吉尼亚理工大学理学院的ID Wilson主席。“它们还控制血管的直径,以确保将适当的养分和氧气输送到大脑并维持血脑屏障。然而,针对损伤和疾病,星形胶质细胞会发生反应并改变其许多支持特性。”

Sontheimer的小组发现,星形胶质细胞的血流调节被血管周围错误折叠的淀粉样蛋白形成的斑块破坏。在健康的大脑中,淀粉样蛋白片段通常会被分解并消除。

大脑血管周围存在淀粉样蛋白是阿尔茨海默氏病的标志,但尚不清楚该蛋白是否有任何伤害。现在,Sontheimer的团队发现他们确实做到了。

“我们发现淀粉样蛋白沉积物将星形胶质细胞从血管壁中分离出来,”弗吉尼亚理工大学Carilion研究所的研究助理教授,论文的合著者Stefanie Robel说。“我们还发现这些淀粉样蛋白沉积物在血管周围形成外骨骼,这种铸型会降低血管的柔韧性。”

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