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一项新的研究揭示了肌萎缩性侧索硬化症的机制

使医生朝着确定该疾病的药物靶标又迈进了一步。内田Tsukasa Ukida和京都大学的合作者已经将与癌症抑制和缺氧预防相关的蛋白质确定为ALS进展的关键因素。

触发ALS发作的主要因素之一是称为少突胶质细胞的神经支持细胞功能异常。最近的研究表明,少突胶质细胞中TDP-43蛋白的错误折叠和积累可能与ALS的发展有关,就像帕金森氏症中的其他神经系统疾病如α-突触核蛋白一样。目前的研究使这一步骤更进一步,解释了这种蛋白质如何最终加速ALS的肌力下降。

内田研究小组发现,冯·伊佩尔·林道(VHL)蛋白与最能抑制癌症的基因相关,可与少突胶质细胞中畸形的TDP-43结合。

内田解释说:“ TDP-43似乎是一种非常脆弱的蛋白质,并在细胞质中破碎。发生这种情况时,它与VHL结合,而VHL通常仅在血管中发现,但令人惊讶的是,我们还在少突胶质细胞中发现了它们。” 。

VHL与cullin 2(CUL2)形成复合物,该蛋白可在低氧条件下抢救细胞,即使在正常条件下也能促进畸形TDP-43的分解。

内田说:“已知CUL2会分解其他蛋白质,但是,我们的研究再次报道它也与TDP-43的分解有关。”

此外,研究小组发现,当VHL变得过多时,VHL / TDP-43复合物会在细胞质中积聚,形成一种蛋白质簇,被认为对少突胶质细胞的功能有害。

该研究的资深作者Makoto Urushitani说:“细胞质中的VHL超负荷以及VHL和CUL2之间的失衡似乎是少突胶质细胞功能障碍的根本原因。”“一旦我们对如何保持VHL和CUL2平衡有了更清晰的认识,我相信我们将能够为ALS的治疗做出巨大贡献。”

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